Po raz pierwszy z szerszą( fizjologiczną) wiedzą oddechową spotkałem się przy współpracy z światową legendą brazylijskiego Jiu Jitsu, treningu kondycyjnego, siłowego i mobilnośći Stevem Maxwellem. To w sumie on mnie namówił abym spróbował Oxygen Advantage, Buteyko Clinic International. Po spotkaniu z Patrickiem McKeown oraz Peterem Lakatosem, uświadomiłem sobie, że raczej oddychałem wyrażając wzorce dysfunkcjonalne, ale w pozytywnej chęci i intuicji ich zmiany:-). Tylko nie wiedziałem jak.
Oddech jest jednym z podstawowych fundamentów naszej fizjologii, który utrzymuje nas przy życiu. Stały pobór tlenu jest niezbędny do podtrzymania funkcji życiowych komórek i wytwarzania energii. Energia pochodzi z utleniania substancji odżywczych, którego końcowym produktem gazowym jest dwutlenek węgla. Kiedy trenowałem musiałem oddychać, kiedy walczyłem, musiałem oddychać, kiedy wchodziłem na sceną jako aktor-tancerz musiałem oddychać, ale często łapałem tzw. astmę wysiłkową, czyli – bronchospazm. Sapałem, czułem duszności i mocny zacisk w klatce piersiowej i obrębie górnych dróg oddechowych. Objawia się to potocznie mówiąc zadyszką, czyli skurczem oskrzeli oraz między innymi stanami paniki, dlatego że pojawia się uczucie walki o tlen, o każdy oddech. To niezależna od woli( no właśnie:-)
To ciekawe,bo przez ćwiczenia i wolę mogę do tego nie doprowadzić. To były takie czasy, w których podpowiedź nauczycieli, trenerów mieściła się w obrębie słów: „oddychaj”, „ głębiej” , czasem słyszałem „ nosem”, ale uwaga moja perełka jednego z trenerów( dziękuję:-)) „Kuba spowolni oddech!”…i właśnie! tylko nie wiedziałem jak! Sama idea spowolnienia nie wystarczyła, dlatego, że wcześniej nie odbywałem praktyk wspierających proces spowolnienia oddechowego. Szczególnie podczas maksymalnego wysiłku, kiedy neuroprzekaźniki aktywujące szalały, ładowały, tętno przyspieszało, oddychałem ustami a naprężona klatka piersiowa powodowały: negatywne ciśnienie moich górnych dróg oddechowych, negatywną męczarnie moich mięśni oddechowych( między żebrowych wewnętrznych i zewnętrznych), brak biomechanicznych funkcji mięśnia przeponowego z objawami hiperwentylacji. I te przeraźliwe uczucie chęci wypicia 100 litrów wody po mega wysiłku!:-) serio? Susza w gębie jak na pustyni. A przecież to była mata, scena, park, akademia a nie stan wojenny.
Dysfunkcjonalne wzorce oddechowe i hiperwentylacja
Nie martwcie się:-) może brzmi groźnie ale możemy wyjąć część” Dys” i zostaje funkcjonalne:-) oraz wystarczy wyjąć „ hiper” i zostaje wentylacja:-). Dysfunkcjonalny oddech to termin opisujący zaburzenia oddychania, w których przewlekłe zmiany w układzie oddechowym powodują duszność i inne objawy przy braku lub przekroczeniu skali fizjologicznej, choroby układu oddechowego lub serca. Wiele z tych wzorców oddechowych może występować jako fizjologiczna odpowiedź na chorobę, ale przy braku nieprawidłowości organicznych można je uznać za patologiczne. Kilka różnych zwrotów zostało użytych w literaturze luźno i zamiennie, są to między innymi funkcjonalne zaburzenia oddychania, zaburzenia wzorca oddechowego oraz behawioralna lub psychogenna bezdechowość. Zaburzenia wzorca oddechowego u sportowców w tym przewlekła hiperwentylacja, mogą powodować dodatkowe bóle mięśniowo -szkieletowe.
Częstotliwość występowania kontuzji mięśniowo -szkieletowych jest dość wysoka wśród sportowców. Wzorce oddechowe odgrywają ważną rolę między innymi w mechanicznej stabilności i mobilności kręgosłupa i tułowia. W związku z tym sportowcy z dysfunkcyjnymi wzorcami oddychania mogą doświadczać stanu zdrowia i stanu układu mięśniowo-szkieletowego z gorszymi wzorcami kontroli motoryki. Prawidłowy układ oddechowy jest napędzany przez przeponę z rozszerzeniem dolnych żeber( po lewej i prawej stronie oraz dolnych z tyłu). To istna praktyka pneumatyki naszej przepony, naszej tłoczni, pompy ssąco – tłoczącej, która również wspiera układ sercowo- naczyniowo – krążeniowy.
Jednym z głównych zadań układu oddechowego – oprócz wymiany gazowej – jest utrzymywanie równowagi kwasowo-zasadowej. Jednak w zespole hiperwentylacji wzrost wentylacji minutowej prowadzi do zmniejszenia ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych (PaCO2) oraz PCO2 w krwi tętniczej( hipokapnia) oraz do zmian parametrów hemodynamicznych i chemicznych krwi. Objawy: silne zawroty głowy, niewyraźne widzenie i słyszenie, „mroczki” przed oczami, w ciężkich przypadkach utrata przytomności, tachykardia i inne arytmie, ból w okolicy serca, bladość, kłucie i ból w kończynach, osłabienie mięśni, zaburzenia chodu, czasem pojawiają się drgawki, odbijanie, wzdęcia brzucha, nudności i wymioty (wywoływane przez silne zawroty głowy i niedotlenienie mózgu). Ciekawe jest to, iż pomimo takiego oddechu satysfakcja z osiągnięć treningu ruchowego, wdzięczność i medale były i to nie jeden. W sumie gdyby nie np. Judo czy Capoeira to pisałbym do Was teraz spod jakiejś budki z piwem na jednym z wrocławskich kryminalnych osiedli. Teraz wiem, że mogłem dodać kilkanaście prostych ćwiczeń jako pewną rutynę i profilaktykę, które utrzymywałyby moje procesy biochemiczne, biomechaniczne i rytmiczne oddechu w lepszej formie. Bez dewastacji mojej fizjologii.
Kiedyś wydawało mi się, że jeżeli się męczę to logiczne jest, że muszę przyspieszyć oddech naprężając klatkę piersiową( głęboki oddech?serio?), bo przecież potrzebowałem tlenu. Tak potrzebujemy ale w jaki sposób mogę pomóc w jego transporcie do moich komórek ciała pozostając przy tym bardziej dotleniony, efektywny, skoncentrowany i płynny w działaniu? A to jedno z najważniejszych tematów z zakresu fizjologii oddechu. Sam wdech i wydech mi w tym nie pomogą. Trening sportowy czy różne modele rekreacyjne nie zawsze wspierają prawidłowy oddech. Może warto zacząć od prawidłowego oddechu, który będzie wspierać ruch? Oddech napędza i prowadzi ruch. Akt woli, intencja oraz prawidłowy wzorzec oddechowy wspierają ten mechanizm.
https://err.ersjournals.com/content/25/141/287.short
https://journals.sagepub.com/…/p…/10.1177/014107688808100913
https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02284695
https://www.longdom.org/…/a-multidimensional-model-of-dysfu…
http://www.breatheon.com/…/Peter-Litchfield-on-goodbad-brea…
Funkcje nosa
Nos został zaprojektowany przez Mamcie Naturę do obrony naszych wewnętrznych organów oddechowych. Nos to wentylator, strażnik i obrońca zarazem. Usta? Jem ,mówię i piję, basta! bronek czasem też wleci:-)…chyba, że mój nosek wygląda jak bokserski naleśnik, wtedy to inna historia, ale to do rekonstrukcji. Można. Pracuje z zawodnikami MMA, którzy mają różne nosy:-) naprawdę to kwestia czasu, chęci i otwartości. Endogenny tlenek azotu i Co2 wspierają prawidłowa inżynieryjną pracę jamy nosowej, nosa, nosogardła, gardła, tchawicy czy chociażby zatok przynosowych. Kanaliki nozdrzy i zatok się rozprężają, oczyszczają, nawilżają. Powstaje uczucie lepszego pływu powietrza i ciśnienia co korzystnie wpływa na lepszą pracę części wstępującej oskrzeli, oskrzelików i całej gałęzi aż do pęcherzyków płuc.
Pamiętam jak Peter Lakatos( Oxygen Advantage Master Teacher) zapytał się nas gdzie jest nos? Wszyscy pokazali tu (dotknęliśmy palcem wskazującym czubka nosa). No ładnie, ale to tylko część wstępująca niczym wejście portu USB jak w laptopie:-) Nosa nie widać gołym okiem. Jest znacznie głębiej i jest to bardziej skomplikowany mechanizm inżynieryjny naszego ciała.
Jama nosowa jest komorą komunikacyjną pomiędzy powietrzem otoczenia a układem oddechowym. Jest obrońcą górnych oraz wewnętrznych organów oddechowych. Jedną z głównych funkcji jamy nosowej jest klimatyzowanie wciągniętego powietrza z otoczenia do pęcherzyków płucnych w celu ochrony wilgotnej i ciepłej okładziny pęcherzyków płucnych, gdzie zachodzi wymiana gazowa. Powszechnie wiadomo, że człowiek może żyć w ekstremalnym klimacie i łatwo przystosować się do znacznych zmian warunków środowiskowych. Przejścia nosowe stanowią złożony trójwymiarowy przewód geometryczny służący do transportu powietrza pomiędzy środowiskiem a płucami. Przejścia te zwężają się przy zastawce nosowej i rozszerzają się, gdy docierają do środkowego odcinka turbinatu nosowego.
Jama nosowa jest podzielona na dwa przejścia przez przegrodę, która kończy się w kierunku nosogardła. Pod zastawką wewnętrzną powierzchnia jamy nosowej jest wyłożona komórkami nabłonkowymi, które są bogate w komórki pucharkowe wydzielające śluz. Zdrowi ludzie normalnie oddychają przez nos, mimo że jego skomplikowana geometria nakłada znacznie większy opór w porównaniu z oddychaniem doustnym. To różnica około 50% oporu. Wydzielina na błonie śluzowej zawiera różne białka (np. lizozym, laktoferynę), wydzielnicze przeciwciała o działaniu obronnym. W razie zakażenia pojawiają się w niej białka z osocza i komórki zapalne. Komórki nabłonka stanowią przede wszystkim barierę mechaniczną. Zewnętrzne warstwy mogą się oddzielać, a dzięki dzieleniu się komórek tzw. warstwy podstawnej, nabłonek może się odnawiać. W czynnościach odpornościowych uczestniczy specjalny układ limfatyczny związany z błoną śluzową. Jego elementy związane są z tkanką limfatyczną błony śluzowej nosa i zatok przynosowych oraz migdałków.
Staje się coraz bardziej oczywiste, że zapalenie dróg oddechowych dotyczy zarówno górnych, jak i dolnych dróg oddechowych. Zarówno epidemiologiczne jak i patofizjologiczne powiązania zostały opisane wśród chorób takich jak alergiczny nieżyt nosa, przewlekły nieżyt nosa i gardła oraz astma. Ponieważ w tych różnych chorobach dróg oddechowych obserwuje się powszechne procesy zapalne, lekarze, którzy często diagnozują choroby górnych dróg oddechowych, takie jak nieżyt nosa i zapalenie błony śluzowej nosa spotykają się codziennie z pacjentami z astmą. U wielu z tych pacjentów obecność i nasilenie astmy jest jednak niedoceniane. Lekarze tacy jak specjaliści medycyny rodzinnej, interniści i otolaryngolodzy muszą być czujni na obecność astmy u pacjentów z dolegliwościami górnych dróg oddechowych. Otolaryngolodzy i inni specjaliści muszą być zatem świadomi jednoczesnej roli zapalenia w górnych i dolnych drogach oddechowych. Otolaryngolodzy, którzy tradycyjnie prowadzili chorych na astmę, muszą coraz lepiej poznawać objawy i przyczyny astmy, zwłaszcza, że stykają się one z zaburzeniami górnych dróg oddechowych, takimi jak alergiczny nieżyt nosa oraz ostry i przewlekły nieżyt nosa i gardła. Wśród lekarzy, którzy diagnozują i leczą choroby alergiczne jako istotny element swojej praktyki, znajomość technik w diagnostyce i leczeniu astmy może poprawić opiekę nad pacjentem i zmaksymalizować wyniki leczenia wśród tej populacji.
http://www.coria.fr/ibiom/IMG/pdf/ManginRP08.pdf
https://biomedical-engineering-online.biomedcentral.com/…/s…
https://www.sciencedirect.com/…/artic…/pii/S1808869415300653
https://journals.sagepub.com/d…/10.1016/j.otohns.2007.02.019
Tlenek azotu
Przez wiele lat tlenek azotu (NO) był uważany za jeden z zanieczyszczonych składników powietrza. W latach osiemdziesiątych, Louis J. Ignarro i jego zespół odkryli, że NO reguluje rozszerzenie( odlepianie) naczyń krwionośnych i odegrał ważną rolę w kilku procesach fizjologicznych w układzie sercowo-naczyniowym. Endogenny tlenek azotu sygnalizuje baroreceptory w ścianach tętnicach szyjnych i łuku aorty. Te odkrycie, przyniosło im Nagrodę Nobla w 1998 roku. Obecnie wiadomo, że NO bierze udział w takich procesach jak hemostaza, regulacja przepływu krwi, neurotransmisja, aktywność przeciwdrobnoustrojowa i przewlekły stan zapalny. W drogach oddechowych NO bierze udział w modulacji funkcji płuc i ruchliwości dróg żółciowych. Badania dotyczące pochodzenia, funkcji i użyteczności pomiarów NO w nosie zostały opublikowane w ostatnich latach, ale pojęcia te nie są jeszcze w pełni zrozumiałe. Przegląd ten obejmie najbardziej istotne aspekty.
Prawdziwa wiedza o tlenku azotu rozpoczęła się od nitrogliceryny, którą już od czasów Nobla stosowano jako lek w przypadku ataku serca, gdyż bardzo skutecznie łagodzi objawy zakłócenia jego akcji. Odkrycie nitrogliceryny jako leku było przypadkowe, zauważono bowiem, że pracownicy zatrudnieni przy jej produkcji mają niskie ciśnienie krwi. Przez wiele lat stosowano nitroglicerynę (i inne związki, podobnie jak ona zawierające grupę nitrową – nazywane nitrowazodilatorami) jako lek, nie znając mechanizmu jej działania. Dopiero pod koniec lat siedemdziesiątych jeden z laureatów, Ferid Murad wykazał, że ani nitrogliceryna, ani inne nitrowazodilatory nie powodują rozszerzania naczyń krwionośnych samoistnie, proces ten zachodzi podczas ich metabolicznej przemiany z wytworzeniem tlenku azotu. Istnieje jeszcze inna niż środki nitrowe grupa leków, która również powoduje obniżenie ciśnienia krwi. Typowym ich przedstawicielem jest acetylocholina. Początkowo sądzono, że tego typu leki działają bezpośrednio na komórki mięśni gładkich układu naczyniowego powodując ich rozkurcz. W 1980 roku Robert F. Furchgott wykazał, że acetylocholina działa na receptory zlokalizowane w śródbłonku – cienkiej warstwie komórek umiejscowionej wewnątrz naczynia krwionośnego – i wówczas powstaje substancja, która przedostaje się do mięśni gładkich powodując ich rozluźnienie. Po usunięciu bowiem komórek śródbłonka nie obserwowano rozszerzenia światła naczyń krwionośnych. Substancję wytwarzaną w śródbłonku nazwano śródbłonkowym czynnikiem relaksującym – EDRF (endothelium-derived relaxing factor) i rozpoczęto intensywne prace mające na celu jej zidentyfikowanie. Tlenek azotu to również bardzo wazny neuroprzekaźnik.
https://www.sciencedirect.com/…/1-s2.0-S1579…/first-page-pdf
https://forumakademickie.pl/…/archiwum/98/11/artykuly/16-ka…
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3966736/
https://buteykoclinic.com/docs/Nasal-Nitric-Oxide.pdf
https://journals.physiology.org/…/1…/japplphysiol.00285.2009
Dwutlenek węgla
Wyluzujcie:-)! nie ten industrialny. Niewiele osób wie, że obniżony poziom dwutlenku węgla we krwi prowadzi do zmniejszenia dostaw tlenu do komórek w organizmie, w tym do mózgu, serca, nerek itp. Dwutlenek węgla w ciele (CO2) został odkryty pod koniec XIX wieku przez naukowców Bohra i Verigo jako odpowiedzialny za wiązanie tlenu z hemoglobiną czyli tzw silnym powinowactwem. Jeśli poziom dwutlenku węgla we krwi jest niższy niż 35-37 mmHg to już nie jest to normokapnia ale hipokapnia czyli stan obniżonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2) we krwi poniżej normy a prowadzi to do trudności w uwalnianiu tlenu z hemoglobiny. W ogóle jest to groźne dla życia. Wywołana jest podczas hiperwentylacji przy zwiększonym wydalaniu dwutlenku węgla przez płuca. Stąd prawo Verigo-Bohr. Zgodnie z efektem Bohra możemy stwierdzić, że deficyt CO2 spowodowany „głębokim”( w nadmiernym podnoszeniu, sprężystości klatki piersiowej i przyśpieszonych fazach wdechu i wydechu – nadmiernej przyspieszonej wentylacji CO2 w pęcherzykach płucnych) oddychaniem prowadzi do głodu tlenowego w komórkach organizmu. To, czemu tutaj się przyglądamy to pierwotne yin i yang w ludzkiej fizjologii. Nie można ich oddzielić od siebie w zależności od istnienia innych. Pomiar funkcji płuc jest wskaźnikiem ogólnego stanu zdrowia i wigoru oraz dosłownie podstawową miarą potencjalnego okresu życia. Nasze oddychanie jest tym, co równoważy O2 z CO2. To taniec w którym CO2 jest jakby swoista podporą i bazą dla lżejszego O2:-)istny taneczny repertuar pary:-)
Najlepszym sposobem na produkcję dwutlenku węgla jest aktywność fizyczna, ale większość osób cierpiących na przewlekłe choroby nie ćwiczy. Zrozumienie, jak ważne dla osoby przewlekle chorej może być wodorowęglan sodu, wymaga zrozumienia podstawowej fizjologii dwutlenku węgla. To prowadzi nas bezpośrednio do naszego oddechu i musimy go zrozumieć i świadomie kontrolować, aby zoptymalizować nasz oddech i poziom CO2, a tym samym tlenu. Nadmierne, przyśpieszone, gwałtowne, mocne, ściskające oddychanie jest tak naprawdę rodzajem „samouduszenia”, gdy dochodzi do skrajności, ponieważ obniżamy poziom CO2, a to w rzeczywistości zmniejsza dopływ tlenu do komórek. Nazywam to trochę obżarstwem i konsumpcją tlenową. W mózgu stałość mózgowego przepływu krwi (CBF) i objętości zależy od wewnętrznej zdolności tętnic mózgowych do zmiany ich kalibru w odpowiedzi na zmiany ciśnienia krwi (autoregulacja) i zmiany w regionalnych potrzebach metabolicznych. Jako jeden z głównych produktów metabolizmu mózgowego, CO2 może zmienić opór naczyniowo-mózgowy i ostatecznie wpłynąć na CBF. W związku z tym reakcje naczyń krwionośnych mózgu na zmienione napięcia dwutlenku węgla mogą być łatwo wykorzystane do badania regulacji CBF i do określenia pojemności rezerwy naczyniowej mózgu. Odpowiedź perfuzji mózgowej na stres rozszerzający naczynia krwionośne jest nie tylko przedmiotem zainteresowania naukowego, ale również potencjalnego zainteresowania klinicznego u pacjentów z chemodynamicznie istotną chorobą miażdżycową. W ostatnim czasie ponownie pojawiło się zainteresowanie rolą czynników hemodynamicznych w patogenezie udaru mózgu, podsycane lepszym rokowaniem stwierdzonym po endarterektomii( chirurgiczne usuwanie płytek miażdżycowych z tętnicy szyjnej wspólnej bądź tętnicy szyjnej wewnętrznej)w przypadku wysokiej jakości zwężenia tętnicy szyjnej. W przypadku niewystarczająco zsynchronizowanych zgryzów tętnicy szyjnej wewnętrznej stwierdzono, że kompromis hemodynamiczny, o czym świadczy wyczerpana pojemność rezerwy naczyniowo – ruchowej, stanowi znaczne ryzyko wystąpienia kolejnego udaru niedokrwiennego.
https://www.researchgate.net/…/242546547_Better_Chemistry_T…
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.STR.29.12.2641
https://pdfs.semanticscholar.org/…/398bdde7fc48218fce88f2e3…
Przepona
Oddychanie jest aktem systemowym, angażującym całe ciało, trzewia, układ nerwowy i emocje. Mięsień przeponowy jest głównym mięśniem oddechowym, który poprzez swoje skurcze wpływa na aktywność oddechową. Przepona współpracuje z różnymi procesami, takimi jak odkrztuszanie, wymioty, połykanie, oddawanie moczu i defekacja( wypróżnianie). Ułatwia powrót żylny i limfatyczny oraz pomaga trzewiom w prawidłowej pracy nad i pod przeponą. Aktywność przepony ma zasadnicze znaczenie dla utrzymania prawidłowej postawy i zmiany pozycji ciała oraz wpływa na postrzeganie bólu, zwykle zmniejszonego podczas bezdechu wdechowego. Ruchy przepony zmieniają również ciśnienie w organizmie, ponieważ ułatwiają powrót żylny i limfatyczny. Modulacja ciśnienia wpływa na redystrybucję krwi, co prawdopodobnie może być skorelowane z odpowiedzią baroreceptorów i zmniejszeniem percepcji bólu, chociaż nie ma jeszcze badań naukowych potwierdzających tę hipotezę. Najważniejszym bodźcem dla aktów oddechowych są chemoreceptory, których zadaniem jest utrzymanie równowagi biochemicznej organizmu. Na oddychanie wpływają również warunki wewnętrzne i zewnętrzne, a także inne sposoby stymulacji neuronowej, wykraczające poza stymulację chemoreceptoryczną.
Aktywność przepony jest kontrolowana nie tylko przez mechanizm metaboliczny, ale również przez stany emocjonalne, takie jak smutek, strach, niepokój i złość. Oddychanie stymuluje mechanoreceptory przepony i trzewia (poruszające się podczas aktów oddechowych), stanowiące mechanizm jelitowy. Introcepcja to świadomość stanu organizmu uzyskana z informacji pochodzących bezpośrednio z samego organizmu. Ruchy przepony stymulują również skórę i śródpiersie. Ten kompleks informacji odmiennych determinuje centralną reprezentację oddychania. Mięsień przeponowy jest unerwiony przez nerw węzłowy (C3-C5) i nerw błędny (nerw czaszkowy X). Normalne położenie przepony można zobaczyć na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej. Na rzucie przednio-tylnym kopuła prawej półkuli znajduje się na poziomie 5 ° –6 ° żebra w odniesieniu do części przedniej, podczas gdy tylna zwykle znajduje się na poziomie żebra 10 °. U 10% osób obie kopuły mają tę samą wysokość, przez co trudno jest je rozróżnić w projekcji bocznej. Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są również przydatne w ocenie morfologicznej przepona, mimo że wykorzystuje się ją w drugiej analizie, ze względu na jej koszty i dostępność. Fluoroskopia i ultradźwięki są technikami stosowanymi do oceny w czasie rzeczywistym ruchomej przepony, mimo że są ograniczone ograniczeniami widoczności. W większości przypadków przepona pokazuje symetryczne wydechowe oddychanie o wielkości ~ 1,5 do 2 cm w stanie spoczynku i aż do –10 cm w stanie wysiłku, niezwiązane z żywotnością płuc. Żebra otwierają się bocznie w kierunku ogonowym podczas wdechu i odwrotnie wydychanie. W wyniku starzenia przepona staje się cieńsza i częściej umieszczana w pozycji wydechowej, szczególnie u mężczyzn.
https://www.thebreathingdiabetic.com/martarelli-et-al-2011
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18637703
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4993263/
Zmiany czaszkowo – twarzowe
Dziedziczność pełni ważną funkcję w określaniu wielkości i kształtu twarzy, jednak czynniki środowiskowe, takie jak nawyk oddychania, są niezbędne do harmonijnego i zrównoważonego rozwoju kompleksu czaszkowo-twarzowego. W tym kontekście nawyk oddychania ustami kojarzy się z pewnymi deformacjami dentofazy. Zgodnie z teorią funkcjonalnej macierzy Moss’a oddychanie nosowe pozwala na prawidłowy wzrost i rozwój kompleksu czaszkowo-twarzowego oddziałującego z innymi funkcjami, takimi jak żucie i połykanie. Z drugiej strony, gdy niedrożność nosa prowadzi do nawyku oddychania jamy ustnej, może to spowodować nie tylko zmianę pozycji języka i warg( a właściwie częściową dezaktywacje aktonów mięśniowych języka), ale także powoduje otwieranie ust, obrót żuchwy w dół i do tyłu, długą twarz, zwężony łuk szczękowy, niekompetentne uszczelnienie warg, wąską podstawę nosa. Czynniki predysponujące do niedrożności nosa mogą obejmować przerost migdałków i migdałków,polipy, alergie, infekcje i deformacje nosa. Funkcja nosowo-oddechowa i jej związek ze wzrostem czaszkowo-twarzowym mają dziś duże znaczenie, nie tylko ze względu na podstawową biologiczną relację formy i funkcji, ale także z powodu wielkiej troski praktycznej pediatrów, otorynolaryngologów, alergików, logopedów, ortodontów i innych członków środowiska medycznego. Tradycyjnie przestrzeń dróg oddechowych oceniana była za pomocą zdjęć cefalometrycznych, jednak metoda ta powoduje nakładanie się na siebie wszystkich obustronnych struktur kompleksu czaszkowo-twarzowego. Obecnie, wraz z pojawieniem się tomografii komputerowej wiązki stożkowej (CBCT), ocena dróg oddechowych stała się bardziej dokładna i wiarygodna, generując informacje bardziej kompleksowe niż radiogramy 2D. W związku z tym, celem tego badania było przeprowadzenie oceny CBCT przestrzeni oddechowej gardła (PAS) u dzieci oddychających z nosa i ust.
https://www.sciencedirect.com/…/…/abs/pii/S0165587611002965…
https://www.sciencedirect.com/…/…/abs/pii/S0165587610003125…
Ataki paniki i zaburzenia układu oddechowego
Zmiany w oddychaniu są związane z lękiem, stresem, rozregulowanym rytmem dziennym, szczególnie z atakami paniki (PAs -Panic Attack) i zaburzeniami panicznymi (Panic Disorder). Badacze próbowali zrozumieć związek między PD a układem oddechowym i wyjaśnić obwód neurobiologiczny, który jest podstawą PAs, a tym samym rzucić światło na przyczyny patologicznych stanów lękowych. Klein zaproponował, że spontaniczne PAs występują, gdy mózg błędnie sygnalizuje brak powietrza, niewłaściwie uruchamiając system alarmowy pochodzący z z poczucia „duszenia”. Taka dysfunkcja sprawia, że osoba byłaby podatna na fałszywe alarmy przyduszeniowe czyli PAs. Testy oddechowe okazały się owocne w tworzeniu hipotez o PD wskazujących, że wrażliwość bądź w sumie nadwrażliwość na CO2 byłaby częścią nadwrażliwego detektora uduszenia Pacjenci z PD wykazują zarówno behawioralne, jak i fizjologiczne anomalie odpowiedzi na testy prowokacji oddechowej. Objawy, takie jak duszność, uczucie „pustej głowy”; zawroty głowy czy parestezje zostały opisane w psychiatrii i fizjologii oddechowej w odniesieniu do PD. Pacjenci z PD zgłaszają znacznie więcej i lęku podczas prowokacji oddechowej niż zwykli ochotnicy. Zgłoszono szereg czynników zdolnych do wywoływania ostrych ataków u pacjentów z PD w warunkach laboratoryjnych, w tym niektóre testy prowokacji oddechowej z dwutlenkiem węgla i zatrzymanie oddechu. Te testy laboratoryjne mogą wywierać ataki, które są bardzo podobne do spontanicznych ataków paniki. Konsekwentnie wykazano, że wydychanie wysokich stężeń CO2 zwiększa niepokój i wywołuje PA u pacjentów z PD. Spośród wielu czynników mogących wywołać PA u pacjentów z PD, dysproporcja w prężystości gazu CO2 we krwi, jest jednym z najbardziej „niezawodnych”( negatywnych) czynników panicznych.
Pacjenci z PD, u których występują nawracające PAs, mogą wykazywać nieprawidłową odpowiedź mózgowo-naczyniową na zasadowicę i być podatni na niedotlenienie mózgu podczas hiperwentylacji. Przerywane niedotlenienie może zakłócać mechanizmy homeostatyczne oraz żywotność neuronów i glejaków w poszczególnych regionach mózgu. Późniejsza dysfunkcja regionów kory przedczołowej (PFC), wyrażona dysfunkcją wieloaspektowego poznawczego systemu wykonawczego, może zmienić funkcjonalną rekrutację bardziej pierwotnych zdolności poznawczych, prowadząc do niewłaściwych zachowań adaptacyjnych. W praktyce klinicznej zwykle spotyka się pacjentów z wysokim poziomem zależności, stałym poczuciem niepewności, brakiem dobrze rozwiniętej zdolności do autonomicznego działania i patologiczną wrażliwością na uspokajanie
http://www.scielo.br/scielo.php…
https://www.academia.edu/…/Suffocation_and_respiratory_resp…
Zaburzone wzorce oddechowe w sporcie
Co się dzieje, gdy zawodnik przedstawia swojemu fizjoterapeucie sportowemu nawracający uraz barku? Sportowiec, który kaszle z bardzo wydajnym kaszlem i zatokami, które są tak zatkane, mówi, że oddychanie ustami jest jedynym ukojeniem podczas zmęczenia. Czy terapeuta sportowy podaje pudełko z tkankami lub wykorzystuje swoje kliniczne umiejętności obserwacji i oczyszczania nadmiernej wydzieliny, edukuje w zakresie higieny nosa i zaburzeń wzorca oddechowego? Oddychanie doustne prowadzi do zwiększonej aktywacji dodatkowych mięśni oddechowych, nadmiernej zwiększonej pracy oddechowej, co może przyczynić się do zwiększenia problemów mięśniowo – szkieletowych, takich jak problem z ramionami. Mogą również wystąpić zaburzenia fizjologiczne, na przykład zaburzenia snu w wyniku oddychania ustami, które mogą prowadzić do odnowy zmęczeniowej.
Musimy pamiętać że z badań wynika, iż nadmierny oddech ustami aktywuję głównie autonomiczny układ nerwowy współczulny i neuroprzekaźniki aktywujące: adrenalina, noradreanlina, dopamina. Może dlatego źle śpimy bo podczas snu mamy otwarte usta. Walcz albo uciekaj. Ale po co w trakcie snu:-)? W trakcie snu mamy lulać w śród kołysanek naszych snów i marzeń sennych:-) Badania naukowe nabierają tempa, aby wspierać znaczenie wdrażania efektywnych wzorców oddechowych. Wyniki wskazujące na opóźnione zmęczenie układu oddechowego zmniejszyły postrzeganie duszności, prowadząc do poprawy wytrzymałości, mocy wyjściowej, stanu psychicznego i ostatecznie lepszej wydajności. Sportowcy, a w szczególności sportowcy elitarni, muszą być oceniani i traktowani z uwzględnieniem wszystkich trzech kategorii: biomechaniki, fizjologii( biochemii) i psychologii. Fizjoterapia i leczenie zaburzeń układu oddechowego są historycznie mocno osadzone w leczeniu układu krążeniowo -oddechowego – zarówno w warunkach ostrych, jak i przewlekłych. Z pojawiających się badań wynika jasno, że należy je teraz rozważyć we wszystkich obszarach.
Fizjologicznie każda komórka w organizmie potrzebuje tlenu, aby przeżyć, ale organizm musi pozbyć się dwutlenku węgla (CO2). Dwutlenek węgla jest jednak najważniejszym bodźcem do oddychania w zdrowym człowieku( to nasz pierwotny bodziec i centrum oddechowe – chemoreceptory – pień mózgu), a także najsilniejszą substancją chemiczną wpływającą na oddychanie.
Sportowcy często skarżą się na problemy z oddychaniem. Jest to kluczowa kwestia ze względu na potencjalne konsekwencje nie tylko dla ich ogólnego stanu zdrowia, ale także dla ich konkurencyjnych wyników. Astma i zwężenie oskrzeli wywołane wysiłkiem fizycznym są częstymi przypadłościami u elitarnych sportowców, co prowadzi do tego, że lekarze w większości przypadków polegają na lekach na astmę wysiłkową. Istnieje jednak kilka innych schorzeń, które mogą imitować astmę i powodować duszność u sportowców. Skuteczne leczenie duszności wymaga odpowiedniej identyfikacji i leczenia wszystkich zaburzeń. Właściwa wiedza i właściwa diagnoza takich jednostek jest obowiązkowa, gdyż leki na astmę nie są skuteczne w tych schorzeniach a nie przyczynach.
Codzienna profilaktyka oddechowa może i jest w stanie przyczynić się do łagodnych praktycznych transformacji w celu zwiększenia naszej efektywności przy minimalny wysiłku bez nadmiernej dewastacji – konsumpcji naszego ciała i wielu procesów.
https://www.bradcliff.com/…/breathing-pattern-disorders-and…
https://www.researchgate.net/…/298715784_The_athlete_out_of…
ciekawy artykuł o dysfunkcjonalnych wzorcach oddechowych w treningu funkcjonalnym
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3924606/
Autor:
Jakub Gontarski, instruktor Tlenowej przewagi i metody Butejki
Kontakt: tel.791561909, email: j.w.gontarski@gmail.com
